Koronavirus mutira, ali evo zašto to nije strašno (zasad)

„Nema sumnje da ste pročitali nedavne naslove o pacijentima koji su se oporavili od Covid-19 da bi se kasnije ponovo zarazili SARS-CoV-2 – navodno od drugog „soja“ virusa. Krajem avgusta stigle su vesti o prvom „dokumentovanom“ ili „potvrđenom“ slučaju ponovne infekcije SARS-CoV-2 na svetu: čovek iz Hong Konga, kome je dijagnostikovan virus u martu, zarazio se „novim virusom“ koji je ovog leta cirkulisao zapadnom Evropom.

Već sledećeg dana objavljena je vest da je izgleda dvoje ljudi u Evropi takođe zaraženo. Posle toga, bila je priča o prvom slučaju te vrsteu Americi – u veti sa pacijentom u Nevadi, koji je navodno drugi put imao gore simptome. Čini se da je preliminarna studija (koja nije recenzirana) na kojoj su se temeljili ti izveštaji više nije dostupna. Sva ova priča o novim, možda virulentnijim oblicima SARS-CoV-2 nepotrebno seje strah i izazivaju konfuziju“, piše Edvard Holms, evolutivni virolog za Njujork tajms. On dalje navodi:

„Razmotrimo dokaze i nauku.

Prvo, izolovani slučajevi ponovne infekcije dešavaju se i sa drugim virusima. Ta činjenica nije nužno alarmantna. Reinfekcija nam obično govori samo o tome kako funkcioniše ljudski imunološki sistem. Na prvi pogled nije dokaz da je virus mutirao na načine koji ga čine opasnijim. S druge strane, virusi rutinski mutiraju – a većina ovih promena je loša za virus ili čak fatalna, prema nekim studijama. (manji broj utacija je neutralan, a samo majušna manjina je korisna.) Reč „mutacija“ možda zvuči zloslutno, ali to je skromna činjenica virusnog života i njene posledice najčešće nisu gadne za ljude.

I da, SARS-CoV-2 takođe mutira. Pa šta?

Pravo pitanje je sledeće: Da li je postao virulentniji ili zaraznijo nego što je bio kada je prvi put otkriven u Vuhanu, centralnoj Kini, u decembru? Dokazi ukazuju da nije. Poput virusa koji nam daju grip ili morbile, SARS-CoV-2 ima genetski kod koji se sastoji od RNK ili ribonukleinske kiseline. Ali RNK je vrlo promenljiva, a s obzirom na to da nas SARS-CoV-2 zaražava korišćenjem ćelija našeg tela da se iznova i iznova replicira, svaki put kada se njegov genom kopira, može se uvući greška. Većina mutacija se brzo izgubi, slučajno ili zato što oštećuju neki deo glavnih funkcija virusa. Samo mali procenat na kraju se širi široko ili trajno. Mutacija može biti gorivo evolucije, ali, posebno za RNK virus, to je takođe uobičajeno.

RNK virusi imaju tendenciju da se brzo razvijaju – oko milion puta brže od ljudskih gena. Ipak, ako se SARS-CoV-2 izdvaja među njima, on se razvija sporije od mnogih: otprilike pet puta sporije od virusa gripa, na primer. Prema Nekstsrejnu, projektu otvorenog koda koji prati evoluciju patogena u realnom vremenu i drugim izvorima, SARS-CoV-2 akumulira u proseku oko dve mutacije mesečno – što znači da su oblici virusa koji danas cirkulišu samo za oko 15 mutacija otprilike drugačiji od prve verzije praćene izbijanjem u Vuhanu. Ovo je mali broj s obzirom na to da je genom SARS-CoV-2 dugačak oko 30.000 nukleotida. To takođe znači da su verzije virusa danas otprilike 99,95 odsto iste kao u originalu iz Vuhana. Za RNK virus, SARS-CoV-2 je u sporoj traci evolucije.

Tromi ritam mutacije koronavirusa dobra je vest za nas: Virus koji se brže razvijao imao bi veće šanse da nadmaši bilo koju vakcinu ili lek razvijen za njegovo suzbijanje. Međutim, da li su čak i male mutacije do sada promenile SARS-CoV-2 na bilo koji važan način? Na primer, da li je postao smrtonosniji? Koliko znam, do danas nema dokaza da je SARS-CoV-2 postao virulentniji ili smrtonosniji – niti, što se toga tiče, da je postao manje.

Na primer, nedavni članak (još uvek nije urađena recenzija) Erika Volza sa Medicinskog fakulteta Imperijal koledža u Londonu i brojnih kolega iz drugih institucija – uključujući članove konzorcijuma Covid-19 Genomics UK – koji je analizirao 25.000 sekvence celog genoma SARS-CoV-2 prikupljenoh u Ujedinjenom Kraljevstvu, otkrile su da jedna određena mutacija virusa, poznata kao D614G, nije povećala mortalitet kod pacijenata.

Šta je sa zaraznošću?

Mnogo se raspravljalo o tome da li je mutacija D614G – koja utiče na takozvani šiljasti protein virusa – učinila SARS-CoV-2 zaraznijim. Šiljasti protein nalazi se na površini koronavirusa i to je važno jer je to deo virusa koji se veže za ćelije domaćina.

Mutacija D614G, koja je verovatno prvobitno nastala u Kini, izgleda da je prvi put postala sve češća u epidemiji u severnoj Italiji u februaru. Od tada se oblik virusa G614 proširio po celom svetu i postao je dominantna varijanta. Izgleda da je mutacija D614G povećala infektivnost koronavirusa – barem u ćelijama uzgajanim u laboratorijama, prema nedavnom radu računarskog biologa Beta Korbera i drugih objavljenom u časopisu Cell. Očigledno zasnovano delimično na ovoj i drugim studijama, zdravstvene vlasti u raznim zemljama tvrde da je oblik G614 koronavirusa možda deset puta zarazniji od verzije koja je prvi put otkrivena u Vuhanu. Ali kao što su neki epidemiolozi upozorili, teško je, a da ne pominjemo nerazumno, iščitati iz laboratorijskih rezultata da bi se objasnilo kako se virus zapravo širi u stvarnoj populaciji.

Ne verujem da je evolucija SARS-CoV-2 ono što pokreće dalje širenje virusa. Koronavirus se i dalje dobro širi, jer je većina nas još uvek podložna njemu; nismo imuni i još uvek može relativno lako da nađe nove domaćine da zarazi. U istom broju Cell-a koji je objavio Korberov članak, virusni epidemiolog Nejtan Grubou i kolege tvrdili su da se „povećanje učestalosti G614 može objasniti slučajno i epidemiologijom pandemije“. Slažem se. Drugim rečima: Sledeći put kada uporedite različite epidemije i počnete da se pitate ili brinete o varijacijama, pretpostavite prvo da su te varijacije povezane sa uslovima na terenu, a ne sa bilo čim o samom virusu, poput nove mutacije.

Uzmimo na primer talas infekcija SARS-CoV-2 koji je Australiju pogodio od juna. Iako je došlo do velike epidemije u Viktoriji (sa maksimumom od oko 700 slučajeva dnevno), ona u državi Novi Južni Vels je do sada bila neznatna (sa dnevnim brojem slučajeva obično oko 10) – ali obe je izazvala ista varijanta koronavirusa, ona sa mutacijom D614G.

Precizni razlozi za ove razlike i dalje se istražuju, ali može biti jednostavno, jer je epidemija prvo pogodila Viktoriju, pa su zdravstvene vlasti Novog Južnog Velsa imale više vremena da se pripreme.

Stope smrtnosti se takođe razlikuju među lokacijama, a na nekim mestima virus, izgleda, može da ubije više ljudi. Ali opet, ove varijacije verovatno govore manje o virusu nego više o razlikama u načinu lečenja bolesti ili o tome gde se virus širio uglavnom među osetljivom populacijom, poput ljudi u staračkim domovima.

Štaviše, čak i ako mutacija D614G zaista poveća infektivnost virusa kod ljudi, ta činjenica verovatno nema većih implikacija na naše izglede za razvoj efikasne vakcine. Mutacija zaista utiče na šiljasti protein, ali ne i na njegov deo na koji ciljaju neutralizujuća antitela ljudskog imunološkog sistema kada se telo brani od infekcije.

Virusi stalno mutiraju; SARS-CoV-2 se ne razlikuje. I od suštinske je važnosti da nastavimo da nadgledamo kada i kako i sa kojim efektima se razvija. Da li SARS-CoV-2 postaje zarazniji ili smrtonosniji su važna pitanja, tim pre što ne izgleda da će ovaj virus uskoro biti iskorenjen. Verovatnije će postati ndemski patogen kod ljudi, poput gripa. Za sada je, međutim, SARS-CoV-2 u suštini isti virus koji se pojavio u decembru. Svakako, mutirao je, ali ne do sada na načine koji bi trebalo da promene način na koji naučnici razmišljaju o tome kako se boriti s tim problemima – a ne na načine koji bi trebalo da vas brinu“.