Mnogi ljudi koji su genetski predisponirani za dijabetes tipa 1 nikada ne dobiju bolest, što nagoveštava nepoznati okidač iz okruženja koji bi mogao da ima ulogu u razvoju ovog hroničnog autoimunog stanja.
Dok neki spekulišu da bi okidač mogao biti virus, nova studija koju su vodili istraživači sa Univerziteta u Kardifu u Velikoj Britaniji ukazuje na drugačiji smer: dijabetes tipa 1 bi mogao da počne sa proteinima na bakterijama, izazivajući promene u imunološkom sistemu, prenosi Science alert.
„Dijabetes tipa 1 je autoimuna bolest koja obično pogađa decu i mlađe odrasle osobe, kod koje su ćelije koje proizvode insulin napadnute od strane sopstvenog imunološkog sistema pacijenta“, objašnjava glavni autor Endrju Sjuel, imunolog sa Medicinskog fakulteta Univerziteta u Kardifu.
„Ovo dovodi do nedostatka insulina, što znači da ljudi koji žive sa dijabetesom tipa 1 moraju da ubrizgavaju insulin više puta dnevno kako bi kontrolisali nivo šećera u krvi“, kaže on.
Insulin pomaže da se glukoza kreće iz krvotoka u naše ćelije, koje ga koriste za energiju. To je vitalni hormon koji proizvode beta ćelije u pankreasu, a bez njega nivo šećera u krvi u telu može porasti na opasno visoke nivoe.
U prethodnim istraživanjima, Sjuel i njegove kolege su povezali gubitak tkiva koja proizvode insulin sa T ćelijama ubicama – klasom belih krvnih zrnaca koja ubijaju određene druge ćelije, uključujući ćelije kancera ili ćelije inficirane patogenom. Čini se da T ćelije ubice imaju ključnu ulogu u izazivanju dijabetesa tipa 1 tako što ubijaju beta ćelije.
U novoj studiji, istraživači su otkrili da T ćelije ubice to počinju da rade kada ih aktiviraju bakterijski proteini; posebno proteini iz bakterija za koje je poznato da inficiraju ljude, poput Klebsiella okitoca.
Tim je sproveo laboratorijske eksperimente da simulira takve infekcije, uvodeći bakterijske proteine u ćelijske linije od nedijabetičkih ljudskih donora i posmatrajući kako reaguju njihove T ćelije ubice.
„Otkrili smo da nakon susreta sa proteinima nekih zaraznih bakterija, T ćelije ubice mogu greškom ubiti i ćelije koje proizvode insulinski protein“, kaže Sjuel.
On dodaje da su pronašli aktivirane T ćelije sa istom „unakrsnom reaktivnošću“ u krvi pacijenata sa dijabetesom tipa 1, „što ukazuje na to da je ono što smo videli u laboratorijskim eksperimentima moglo da izazove bolest“.
Snažna interakcija sa bakterijskim proteinima je očigledno pokrenula ovu promenu u ponašanju T ćelija ubica, primećuje Lusi Džons, glavni klinički istraživač za studiju na Medicinskom fakultetu Univerziteta u Kardifu.
Tim je ovo primetio u vezi sa genom za protein na našim ćelijama koji se zove humani leukocitni antigen (HLA) koji omogućava našem imunološkom sistemu da razlikuje naša tkiva od uljeza.
„Specifičan HLA povezan sa bakterijskom infekcijom koja izaziva dijabetes prisutan je samo kod oko tri odsto populacije u Velikoj Britaniji“, kaže Džons i dodaje da „bakterijski patogeni koji mogu da generišu anti-insulinske T ćelije su uzrokovani retkim infekcijama kod manjeg broja ljudi“.
Demistifikacijom porekla dijabetesa tipa 1, kažu istraživači, možemo otkriti nove načine lečenja bolesti – ili možda čak naučiti kako da je sprečimo.
„Nadamo se da će nam razumevanje kako T ćelije izazivaju bolesti poput dijabetesa tipa 1 omogućiti da dijagnostikujemo i lečimo bolest pre pojave simptoma“, kaže Gari Dolton, imunolog sa Medicinskog fakulteta Univerziteta u Kardifu.
On dodaje da je poznato da rani tretman rezultira boljom prognozom jer zdrave beta ćelije pankreasa koje su napadnute mogu biti zaštićene pre nego što budu uništene.
„Trenutno ne postoji lek za dijabetes tipa 1 i pacijentima je potrebno doživotno lečenje“, napominje Sjuel.
On smatra da ljudi koji žive sa dijabetesom tipa 1 takođe mogu razviti medicinske komplikacije kasnije u životu, tako da postoji hitna potreba da se razumeju osnovni uzroci stanja kako bi nam pomogli da pronađemo bolje tretmane.“
Studija je objavljena u The Journal of Clinical Investigation.
Tagovi
